Proteinuria en Infecciones del Tracto Urinario: un resumen de mecanismos fisiopatológicos y su relevancia Clínica
- Hector Ramirez
- 28 jul
- 16 Min. de lectura
La proteinuria se define como la presencia de un exceso de proteínas, principalmente albúmina, en la orina. En individuos sanos, la orina contiene una cantidad muy pequeña de proteínas, generalmente menos de 150 mg/día, y la excreción de albúmina suele ser inferior a 30 mg/día. Concentraciones elevadas de proteínas pueden causar orina espumosa o jabonosa, aunque este síntoma no es exclusivo de la proteinuria.
Los riñones, específicamente los glomérulos, funcionan como filtros que impiden el paso de grandes moléculas proteicas y células sanguíneas desde el torrente sanguíneo hacia el filtrado urinario, mientras permiten el paso de productos de desecho y el exceso de agua. Las proteínas son esenciales para diversas funciones corporales, incluyendo la construcción de músculos y huesos, la regulación del equilibrio de líquidos y la lucha contra las infecciones. Por lo tanto, su pérdida en la orina indica un compromiso en la función renal.
La proteinuria es un marcador sensible de la disfunción renal progresiva y un factor de riesgo independiente para la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Incluso niveles por debajo del umbral de microalbuminuria (considerados "normales altos") se asocian con un mayor riesgo cardiovascular. La presencia de proteinuria, incluso en el contexto de una afección aguda como una infección de tracto urinario (ITU), puede señalar una vulnerabilidad sistémica más amplia. Esto no solo se refiere al daño renal, sino que también puede ser un indicador potencial de disfunción endotelial o inflamación sistémica que predispone a los individuos a eventos cardiovasculares. Por lo tanto, incluso la proteinuria transitoria, si es recurrente o significativa, merece atención no solo para el seguimiento renal, sino también para una evaluación y manejo más amplios del riesgo cardiovascular, especialmente en poblaciones susceptibles.
Por otra parte, las ITU ocurren generalmente cuando las bacterias ingresan al tracto urinario, típicamente a través de la uretra, y comienzan a proliferar en la vejiga. Aunque el sistema urinario posee defensas contra la entrada bacteriana, estas pueden ser superadas en ocasiones.
Los síntomas comunes incluyen una necesidad fuerte y persistente de orinar, sensación de ardor al orinar, micción frecuente en pequeñas cantidades, orina de aspecto turbio o con olor fuerte, y a veces sangre en la orina. Las infecciones más graves, particularmente aquellas que afectan los riñones (pielonefritis), pueden presentarse con dolor de espalda o en el costado, fiebre alta, escalofríos, náuseas y vómitos.
Escherichia coli (E. coli), una bacteria que se encuentra comúnmente en el tracto gastrointestinal, es el principal agente causal de la gran mayoría de las ITU, incluyendo la cistitis (infección de la vejiga) y la pielonefritis (infección renal). Otras bacterias también pueden estar implicadas.
Las ITU son muy prevalentes y pueden afectar a cualquier persona en cualquier rango de edad y género, tanto a nivel comunitario como hospitalario. Son particularmente comunes en mujeres debido a factores anatómicos, ya que la proximidad de la uretra al ano facilita la entrada bacteriana. La gravedad y el potencial de proteinuria en las ITU se correlacionan directamente con el sitio anatómico de la infección. Las ITU bajas (uretritis, cistitis) son menos propensas a causar proteinuria significativa a menos que la inflamación sistémica sea pronunciada o exista una vulnerabilidad renal preexistente. Sin embargo, la pielonefritis, al ser una infección directa del riñón, implica inherentemente el tejido renal y las respuestas inflamatorias dentro del propio riñón, lo que convierte a la proteinuria en una manifestación más directa y esperada, y potencialmente señal de un mayor compromiso renal. Esta gradiente de severidad es crucial para la evaluación clínica y el pronóstico.
La Barrera de Filtración del Riñón: Una Breve Revisión
Comprender la función normal de la barrera de filtración del riñón es fundamental para comprender cómo su alteración conduce a la proteinuria. Aquí una breve explicación de sus funciones:
Las unidades de filtración primarias del riñón son los glomérulos, una red de pequeños vasos sanguíneos. La "barrera de filtración glomerular" (BFG) es una estructura sofisticada de tres capas diseñada para evitar el paso de grandes moléculas como proteínas y células sanguíneas desde el torrente sanguíneo al filtrado.
Estas capas incluyen:
Células Endoteliales Glomerulares: La capa más interna, que forma la pared capilar.
Membrana Basal Glomerular (MBG): Una red de laminina, proteoglicanos y colágeno tipo IV, que actúa como una barrera física y selectiva por carga. La MBG tiene una carga neta negativa debido a polianiones como los proteoglicanos de heparán sulfato, que repelen la albúmina cargada negativamente.
Podocitos (Células Epiteliales Viscerales): La capa más externa, células altamente diferenciadas con procesos podálicos interdigitados conectados por estructuras especializadas llamadas diafragmas de hendidura. Los podocitos se consideran la parte esencial de la unidad de filtración, y la integridad de sus diafragmas de hendidura es crucial para prevenir la fuga de proteínas.
Aunque la BFG es altamente eficiente, una pequeña cantidad de proteína pasa al filtrado glomerular. Los túbulos proximales reabsorben la mayor parte de esta proteína filtrada. Solo una cantidad mínima se excreta en la orina de personas sanas, típicamente menos de 150 mg/día. La proteinuria no es simplemente un fallo del filtro glomerular, sino que también puede ser el resultado de una alteración en el proceso de reabsorción tubular posterior. Esto indica un sistema de defensa de dos niveles para la retención de proteínas. El daño a cualquiera de los componentes (glomérulo o túbulo) o una carga abrumadora de proteínas filtradas puede conducir a la proteinuria. Este mecanismo dual significa que el tipo de proteína encontrada en la orina (por ejemplo, predominantemente albúmina para el daño glomerular, o proteínas de bajo peso molecular para la disfunción tubular) puede proporcionar pistas diagnósticas críticas sobre el sitio específico de la lesión renal, lo cual es vital para un tratamiento dirigido.
Mecanismos de Proteinuria en Infecciones del Tracto Urinario
La proteinuria en las ITU puede surgir de una compleja interacción de respuestas inflamatorias, efectos bacterianos directos y alteraciones funcionales dentro del riñón.
Respuesta Inflamatoria y Permeabilidad Glomerular
Las infecciones del tracto urinario desencadenan una robusta respuesta inflamatoria del huésped, especialmente cuando las bacterias ascienden a los riñones, causando pielonefritis. Esta inflamación puede afectar directamente las delicadas estructuras de la barrera de filtración glomerular.
Mediadores Inmunes y Citocinas: La respuesta inflamatoria implica la producción de citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), así como quimiocinas como CCL-2. Estos mediadores reclutan células inflamatorias, particularmente neutrófilos, al sitio de la infección.
Impacto en la Barrera de Filtración Glomerular:
Daño a los Podocitos: La inflamación puede conducir a un daño directo a los podocitos, las células epiteliales viscerales cruciales para la filtración glomerular. Este daño puede manifestarse como borramiento de los podocitos (aplanamiento y pérdida de los procesos podálicos) y disrupción del diafragma de hendidura, alterando la permeselectividad glomerular y permitiendo que las proteínas se filtren en la orina.
Disrupción de las Células Endoteliales y la Membrana Basal: La reacción inflamatoria también puede causar daño directo a la capa de células endoteliales glomerulares y alterar la membrana basal glomerular.
Depósito de Inmunocomplejos: En algunos casos, particularmente en la glomerulonefritis postinfecciosa (por ejemplo, post-estreptocócica, o asociada con otras infecciones bacterianas/virales), los inmunocomplejos formados por anticuerpos contra antígenos bacterianos pueden depositarse en o alrededor de la membrana basal glomerular. Este depósito induce una mayor inflamación, proliferación celular y reclutamiento de leucocitos, lo que lleva a daño glomerular y proteinuria.
Glomerulonefritis Secundaria a Infección: La glomerulonefritis, una inflamación de los glomérulos, es una causa conocida de proteinuria. Las infecciones pueden causar o desencadenar directamente la glomerulonefritis. Esta condición conduce a glomérulos dañados que filtran proteínas y glóbulos rojos en la orina, lo que resulta en orina espumosa (proteinuria) y orina de color rosa/cola (hematuria).
Aunque las ITU son infecciones localizadas, especialmente la pielonefritis, la respuesta inflamatoria que provocan puede tener implicaciones sistémicas que afectan directamente la filtración renal. No se trata solo de la presencia bacteriana localizada, sino de la cascada de mediadores inmunes (citocinas, quimiocinas) y componentes bacterianos (LPS) que pueden inducir una lesión glomerular generalizada, incluso en áreas no directamente colonizadas por bacterias. Esto sugiere que la gravedad de la proteinuria en las ITU puede ser un indicador de la carga inflamatoria sistémica y el potencial de daño renal generalizado, más que solo una invasión bacteriana directa. Esto también subraya la importancia de un tratamiento temprano y eficaz para mitigar esta respuesta inflamatoria sistémica.
Efectos Bacterianos Directos y Factores de Virulencia
La Escherichia coli uropatógena (UPEC) posee una variedad de factores de virulencia que le permiten superar las defensas del huésped y causar infección, incluyendo moléculas de adhesión (por ejemplo, FimH).
Toxinas Bacterianas (por ejemplo, LPS): El lipopolisacárido (LPS), un componente de la pared celular de las bacterias Gram-negativas como E. coli, es un potente inductor de inflamación y lesión renal. El LPS puede estimular directamente los receptores Toll-like receptor-4 (TLR-4)/CD14 en los podocitos, lo que lleva a la regulación al alza de CD80.
Expresión de CD80 y Daño a los Podocitos: El aumento de la expresión de CD80 en los podocitos provoca la reorganización del citoesqueleto de actina, el borramiento de los procesos podálicos y la disrupción del diafragma de hendidura. Estos cambios estructurales alteran directamente la permeselectividad glomerular, lo que resulta en una proteinuria significativa, particularmente albuminuria.
Lesión Celular Directa: Más allá de los desencadenantes inflamatorios, algunos factores de virulencia bacteriana pueden contribuir directamente al daño de las células renales. Por ejemplo, la adhesión bacteriana al uroepitelio puede conducir a la producción local de quimiocinas y citocinas, o incluso a la muerte celular por apoptosis. Aunque no se establece explícitamente para la proteinuria, el daño tisular y la muerte celular contribuyen a la disfunción renal general.
La presencia de proteinuria en las ITU, particularmente en formas más graves como la pielonefritis, no es únicamente una consecuencia indirecta de la inflamación generalizada. Implica factores de virulencia bacterianos específicos, como el LPS, que interactúan directamente y dañan componentes críticos de la barrera de filtración glomerular (podocitos). Esta vía patogénica directa implica que la cepa específica y el perfil de virulencia de la bacteria infectante podrían influir en la probabilidad y la gravedad de la proteinuria, ofreciendo una posible vía para futuras estrategias diagnósticas o terapéuticas dirigidas a los componentes bacterianos o a los receptores del huésped (por ejemplo, TLR-4/CD14, CD80).
A continuación, se presenta una tabla que resume los mediadores clave y su impacto en la barrera de filtración glomerular en la proteinuria asociada a las ITU:
Tabla 1: Mediadores Clave y su Impacto en la Barrera de Filtración Glomerular en la Proteinuria Asociada a ITU
Disfunción Tubular y Reabsorción Deficiente
Aunque el daño glomerular es una causa importante de proteinuria, los túbulos renales también desempeñan un papel crucial en la reabsorción de las proteínas filtradas.
Reabsorción Deficiente de Proteínas de Bajo Peso Molecular: La proteinuria tubular ocurre cuando los trastornos tubulointersticiales renales afectan la reabsorción de proteínas más pequeñas por el túbulo proximal. Esto lleva a una mayor excreción de proteínas de bajo peso molecular normalmente filtradas, como cadenas ligeras de inmunoglobulinas, proteína de unión a retinol, alfa-2-microglobulina y beta-2-microglobulina.
Daño Tubulointersticial en las ITU: Aunque la información proporcionada no detalla explícitamente cómo las ITU causan daño tubular directo que conduce a la proteinuria, la pielonefritis (infección renal) es una infección del parénquima renal, que incluye los túbulos y el intersticio. La inflamación y la presencia bacteriana en estas áreas pueden provocar una lesión tubulointersticial.
Proteinuria por Desbordamiento: Esto ocurre cuando cantidades excesivas de proteínas plasmáticas pequeñas (por ejemplo, cadenas ligeras de inmunoglobulinas en el mieloma múltiple, mioglobina) exceden la capacidad de reabsorción de los túbulos proximales. Aunque no es un mecanismo directo de la ITU, si una ITU ocurre en un paciente con una condición subyacente que causa proteinuria por desbordamiento, podría exacerbar el hallazgo.
El enfoque principal en el daño glomerular en la proteinuria es a menudo primordial, pero en el contexto de las ITU, particularmente la pielonefritis, el proceso inflamatorio puede extenderse más allá de los glomérulos hasta los túbulos renales y el intersticio. Esta inflamación tubulointersticial, incluso si no causa una necrosis tubular manifiesta, podría afectar la función de reabsorción de los túbulos proximales. Por lo tanto, la proteinuria en las ITU podría no ser solo glomerular (albuminuria) sino también tener un componente tubular (proteínas de bajo peso molecular), especialmente en infecciones renales más graves o prolongadas. Esta distinción es importante para una comprensión completa de la fisiopatología y podría influir en los enfoques diagnósticos, como la búsqueda de proteínas más allá de la albúmina.
Proteinuria Transitoria Debido a Factores Sistémicos Asociados con las ITU
La proteinuria puede ser un fenómeno temporal y reversible, a menudo denominado "proteinuria transitoria". Este tipo de proteinuria es típicamente leve (<1 g/día) y se resuelve por sí sola en 1-2 semanas, sin indicar una enfermedad renal subyacente.
Fiebre y Enfermedad Aguda: Las ITU, especialmente la pielonefritis, comúnmente causan fiebre y se consideran enfermedades agudas. La fiebre es una causa bien documentada de proteinuria transitoria, ya que puede aumentar el flujo sanguíneo renal y entregar mayores cantidades de proteínas al nefrón.
Deshidratación: Las ITU a veces pueden asociarse con deshidratación, especialmente si hay síntomas como náuseas y vómitos. La deshidratación es otra causa común de proteinuria transitoria.
Aumento del Flujo Sanguíneo Renal/Proteinuria Funcional: Las condiciones que aumentan el flujo sanguíneo renal, como la fiebre o una enfermedad aguda, pueden conducir a una "proteinuria funcional". Este tipo de proteinuria se revierte una vez que la condición subyacente (por ejemplo, la fiebre de la ITU) se resuelve.
La presencia de proteinuria durante una ITU aguda no significa automáticamente un daño renal directo por la infección misma. Podría ser un fenómeno benigno y transitorio secundario a efectos sistémicos como la fiebre o la deshidratación, que son síntomas comunes de las ITU. Esto plantea un desafío diagnóstico: distinguir entre la proteinuria transitoria, que generalmente se resuelve con el tratamiento de la ITU, y la proteinuria persistente, que señala una patología renal subyacente más grave o una afectación renal significativa por la infección. Por lo tanto, las pruebas de seguimiento después de la resolución de la ITU aguda son cruciales para evaluar la persistencia y la verdadera importancia de la proteinuria.
4. Tipos de Proteinuria Observados en las ITU
La proteinuria puede clasificarse según el tipo de proteína excretada y el mecanismo subyacente, ofreciendo pistas diagnósticas.
Distinción entre Albuminuria y Otros Tipos de Proteínas
Albuminuria: La albúmina es la proteína más abundante en el plasma y es la proteína principal detectada en la mayoría de las enfermedades renales proteinúricas. Las tiras reactivas de orina detectan principalmente albúmina. La albuminuria es un indicador sensible de enfermedad glomerular. En la proteinuria glomerular, el paso de proteínas de la sangre capilar glomerular a la orina es principalmente albúmina.
Proteínas de Bajo Peso Molecular: En contraste, la proteinuria tubular resulta de una reabsorción deficiente de proteínas más pequeñas por los túbulos proximales, como cadenas ligeras de inmunoglobulinas, proteína de unión a retinol, alfa-2-microglobulina y beta-2-microglobulina. Estas proteínas generalmente no son detectadas por las tiras reactivas estándar.
Relevancia Clínica: Si bien la albuminuria suele ser el foco debido a su asociación con el daño glomerular y la progresión de la enfermedad renal crónica, la presencia de otros tipos de proteínas puede apuntar a una disfunción tubular, que puede ocurrir en el contexto de infecciones renales (pielonefritis) que afectan los túbulos renales.
El tipo específico de proteína encontrada en la orina durante una ITU puede proporcionar información crucial sobre la ubicación y la naturaleza de la afectación renal. La albuminuria predominante sugiere inflamación o daño glomerular (por ejemplo, glomerulonefritis secundaria a pielonefritis o respuesta inflamatoria sistémica). Por el contrario, una presencia significativa de proteínas de bajo peso molecular, especialmente si la albuminuria es leve o ausente, apuntaría a una lesión tubular, lo cual es plausible en la pielonefritis donde la infección afecta directamente los túbulos renales. Esta distinción es importante para una comprensión completa de la fisiopatología y podría influir en los enfoques diagnósticos, yendo más allá de un simple hallazgo de "proteína presente".
Características de la Proteinuria Transitoria vs. Persistente en este Contexto
Proteinuria Transitoria: Este es el tipo más común y es temporal y reversible. A menudo se desencadena por factores estresantes como fiebre, enfermedad aguda (como una ITU), deshidratación o ejercicio extenuante. Típicamente se resuelve en 1-2 semanas y suele ser leve (<1 g/día), sin indicar una enfermedad renal subyacente. Una tira reactiva positiva para proteínas podría no ser anormal si la muestra está concentrada o el paciente está deshidratado o tiene fiebre alta.
Proteinuria Persistente: Este tipo es más grave e indica una enfermedad renal subyacente o condiciones que afectan los riñones, como hipertensión o diabetes. Está presente en pruebas seriadas. La proteinuria persistente, especialmente en el rango nefrótico (>3.5 g/día o relación proteína/creatinina en orina >3.5), es un signo de un trastorno glomerular y requiere pruebas adicionales y derivación a un nefrólogo.
Diferenciación Clínica: En el contexto de una ITU, la proteinuria inicial puede ser transitoria debido a la fiebre o la inflamación. Sin embargo, si la proteinuria persiste después de que la ITU se haya resuelto, o si está en el rango nefrótico, sugiere un daño renal más significativo, potencialmente causado o exacerbado por la infección.
La persistencia de la proteinuria después de la resolución de una ITU aguda es un indicador pronóstico crítico. Si bien la proteinuria transitoria es común y benigna en enfermedades febriles agudas como las ITU, su persistencia sugiere que la infección, o la respuesta del huésped a ella, ha causado un daño más duradero al riñón, o ha desenmascarado una condición renal preexistente. Esto enfatiza la importancia de la evaluación de proteínas en orina de seguimiento después del tratamiento de la ITU para diferenciar entre causas transitorias benignas y una patología renal más preocupante y potencialmente progresiva. Este seguimiento no es meramente diagnóstico, sino también pronóstico, guiando el manejo y la vigilancia a largo plazo de la enfermedad renal crónica.
La siguiente tabla resume los mecanismos y características de la proteinuria en el contexto de las ITU:
Tabla 2: Mecanismos y Características de la Proteinuria en Infecciones del Tracto Urinario
Significado Clínico y Consideraciones Diagnósticas
Esta sección aborda las implicaciones de la proteinuria en las ITU para la salud renal general y describe los enfoques diagnósticos.
Implicaciones de la Proteinuria en las ITU para la Salud Renal y la Progresión de la Enfermedad
La proteinuria, particularmente si es persistente, es un fuerte predictor de morbilidad y una causa de inflamación, estrés oxidativo y progresión de la enfermedad renal crónica (ERC). Puede conducir a un daño parenquimatoso irreversible y a la enfermedad renal en etapa terminal si no se trata.
En el contexto de las ITU, especialmente la pielonefritis, los procesos inflamatorios y los efectos bacterianos directos pueden conducir a una lesión renal aguda (LRA). La proteinuria observada durante o después de una ITU grave puede ser un signo de esta LRA o un precursor del desarrollo de ERC. La proteinuria en el rango nefrótico (≥3.5 g/día) puede provocar una pérdida significativa de proteínas y se asocia con el síndrome nefrótico, caracterizado por edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.
La relación entre las ITU y la proteinuria no es simplemente unidireccional, donde las ITU causan proteinuria. Es una interacción compleja, a menudo bidireccional. Las ITU, especialmente las graves o recurrentes, pueden inducir proteinuria y daño renal. Por el contrario, los pacientes con enfermedad renal preexistente (y, por lo tanto, a menudo proteinuria) tienen un mayor riesgo de ITU complicadas y más graves. Esto crea un círculo vicioso donde las ITU pueden empeorar la enfermedad renal existente, y los riñones comprometidos hacen que los individuos sean más susceptibles a ITU graves. Esta comprensión subraya la necesidad crítica de un manejo agresivo de las ITU en pacientes con cualquier grado de deterioro renal y de una evaluación renal exhaustiva en pacientes que presentan proteinuria durante o después de una ITU.
5.2. Panorama General de los Métodos Diagnósticos y su Interpretación
Tira Reactiva de Orina: Esta es la herramienta de cribado inicial más utilizada para la proteinuria debido a su rentabilidad y simplicidad. Detecta principalmente albúmina. Una tira reactiva positiva (por ejemplo, 1+ que corresponde a 30 mg/dL de proteína) suele sugerir proteinuria manifiesta. Sin embargo, puede dar falsos negativos en orina diluida o falsos positivos en orina concentrada, alcalina o debido a la presencia de pus/secreciones vaginales.
Evaluación Cuantitativa:
Relación Proteína/Creatinina en Orina (UPCR) o Relación Albúmina/Creatinina (UACR): Estas son preferidas para la práctica rutinaria sobre las recolecciones de orina de 24 horas debido a su conveniencia y mejor correlación con la excreción de 24 horas. Una UPCR > 0.3 o UACR > 30 mg/g (o 45 mg/mmol para la relación proteína/creatinina) se considera anormal.
Recolección de Orina de 24 Horas: Aunque menos práctica, proporciona una medida completa de la excreción total de proteínas durante un día, que puede variar. La excreción normal es <150 mg/día.
Pruebas de Seguimiento: Si se detecta proteinuria, especialmente de forma incidental, es crucial repetir la evaluación de proteínas en orina para diferenciar la proteinuria transitoria de la persistente. Si persiste, se necesita una evaluación adicional para descartar enfermedades sistémicas o enfermedad renal primaria.
Pruebas Adicionales: El análisis de orina también puede verificar otras anomalías como hematuria (sangre en la orina) o leucocituria (glóbulos blancos), que, si están presentes con proteinuria, sugieren una afectación renal significativa. También son importantes los análisis de sangre para la función renal (creatinina, TFG) y para las causas subyacentes (por ejemplo, enfermedades autoinmunes, diabetes). La biopsia renal puede considerarse en casos de proteinuria persistente con otros signos de daño renal.
Diagnosticar la importancia de la proteinuria en el contexto de una ITU no es un proceso de un solo paso. Requiere un enfoque iterativo y completo. Una tira reactiva positiva inicial durante una ITU aguda justifica una interpretación cautelosa, reconociendo la alta probabilidad de proteinuria transitoria debido a factores sistémicos. El verdadero valor diagnóstico surge del monitoreo seriado y la integración de los hallazgos de proteinuria con otros datos clínicos y de laboratorio (por ejemplo, presencia de hematuria, pruebas de función renal, resolución de los síntomas de la ITU). Este enfoque multifacético previene el sobrediagnóstico de enfermedad renal crónica a partir de un hallazgo transitorio benigno, al tiempo que asegura una intervención oportuna para una patología renal genuina.
Conclusión
La proteinuria, aunque es un hallazgo común en las infecciones del tracto urinario, representa una compleja interacción de respuestas fisiológicas y mecanismos patológicos. Su presencia puede variar desde un fenómeno benigno y transitorio secundario a factores sistémicos como la fiebre, hasta un indicador crítico de lesión renal aguda o enfermedad renal crónica subyacente.
Los mecanismos primarios implican la respuesta inflamatoria desencadenada por la invasión bacteriana, particularmente en la pielonefritis, lo que lleva al daño de los componentes de la barrera de filtración glomerular, como los podocitos y la membrana basal glomerular. Factores de virulencia bacterianos específicos, especialmente el LPS de bacterias Gram-negativas como E. coli, pueden inducir directamente la lesión de los podocitos y aumentar la permeabilidad. Aunque menos prominente, la disfunción tubular debido a la inflamación renal también puede contribuir al afectar la reabsorción de proteínas de bajo peso molecular.
Clínicamente, distinguir la proteinuria transitoria de la persistente es de suma importancia. La detección inicial durante una ITU requiere un seguimiento para evaluar la persistencia, ya que la proteinuria persistente señala una afectación renal más grave o desenmascara una enfermedad renal preexistente. Comprender el tipo específico de proteína (albúmina frente a proteínas de bajo peso molecular) puede guiar aún más las estrategias diagnósticas, indicando si la lesión primaria es glomerular o tubular. Dada la capacidad de las ITU para inducir y complicar la enfermedad renal, un enfoque diagnóstico integral e iterativo es esencial para el manejo adecuado del paciente y para mitigar los riesgos renales y cardiovasculares a largo plazo.
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